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Schlafen auf molekularen Befehl

Jülicher Forscher entdecken Substanz, die Müdigkeit verursacht

[1. März 2007]

Jülich, 1. März 2007 - Ein Eiweiß im Gehirn macht den Menschen schläfrig. Das berichten Jülicher Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins Journal of Neuroscience. Sie hatten in einer Studie erstmals beobachtet, dass sich ein bestimmtes Protein bei Schlafentzug im Gehirn anreichert. Schon länger vermuten Forscher, dass das Bedürfnis nach Schlaf über bestimmte Moleküle oder Botenstoffe im Gehirn gesteuert wird; ein Beweis stand bislang aber aus.

"Es gibt bisher noch keine wirklich plausible Erklärung dafür, warum wir schlafen müssen, obwohl wir ungefähr ein Drittel unseres Lebens im Schlaf verbringen", sagt Prof. Andreas Bauer vom Institut für Neurowissenschaften und Biophysik am Forschungszentrum Jülich und der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf. "Allerdings gibt es seit über 100 Jahren die Idee, dass sich bestimmte Stoffe während der Wachphase im Gehirn anreichern, die das Schlafbedürfnis erhöhen und schließlich das Einschlafen auslösen."

In ihrer Studie hatten die Wissenschaftler die Menge eines Eiweißes (A1-Adenosinrezeptor) beobachtet, das in hoher Konzentration im Gehirn vorkommt. Mit der so genannten Positronenemissions-Tomographie (PET) konnten sie bei Testpersonen untersuchen, wie sich die Konzentration durch Schlafentzug ändert. Tatsächlich stieg die Menge des Eiweißes bei Personen an, die nicht schlafen durften. "Es gibt zahlreiche körpereigene Substanzen, die unter Verdacht stehen, den Schlaf zu beeinflussen", sagt Bauer, "wir haben nun zum ersten Mal ein Eiweiß direkt im Gehirn untersuchen können, von dem bekannt ist, dass es durch Koffein blockiert werden kann."

Die Wissenschaftler konnten bereits früher zeigen, dass die Anzahl der Adenosinrezeptoren - den Bindungsstellen für Koffein - mit steigendem Lebensalter abnimmt, pro Lebensjahrzehnt um vier bis sieben Prozent. Dies könnte erklären, warum ältere Menschen ein verringertes Schlafbedürfnis haben. In weiteren Studien wollen die Hirnforscher nun klären, welche Wirkung Koffein auf die Rezeptoren müder Probanden hat, im Vergleich zu ausgeschlafenen Versuchspersonen.

Schlafstörungen treten häufig als Begleiterscheinung von neurologischen Erkrankungen wie Morbus Alzheimer oder Morbus Parkinson auf. Die neuen Erkenntnisse der Jülicher Wissenschaftler könnten helfen, diese Schlafstörungen besser zu verstehen. Möglich wäre beispielsweise, dass die Bildung der Rezeptoren bei den Patienten gestört ist.

Auch für das grundlegende Verständnis zum Schlaf sind die Ergebnisse von Bedeutung. "Wir konnten mit dem neuen Verfahren erstmals die Bildung neuer Eiweißbausteine unmittelbar im Gehirn von Probanden verfolgen, die unter Schlafentzug standen", erklärt Andreas Bauer. "Diese Erkenntnis modifiziert die bisher vorherrschende These, wonach Schlaf fördernde Substanzen eher Stoffwechselprodukte seien, die beim Wachsein entstehen."

Weitere Informationen:

www.fz-juelich.de/ime/mni
The Journal of Neurosciences, February 28, 2007, Band 27, Nr. 9, S. 2410 - 2415

www.jneurosci.org


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Hirnbilder des Schlafrezeptors von 12 Probanden: MRT-Aufnahme (A), PET-Aufnahme vor Schlafentzug (B), PET-Aufnahme nach Schlafentzug (C)


Ansprechpartner:

Annette Stettien
Wissenschaftsjournalistin, Unternehmenskommunikation
Forschungszentrum Jülich
Tel. 02461 61-2388, Fax 02461 61-4666
E-Mail: a.stettien@fz-juelich.de b.schunk@fz-juelich.de

Dr. Angela Lindner
Leitung Unternehmenskommunikation und Pressesprecherin
Tel.: 02461 / 61-4661
E-Mail: a.lindner@fz-juelich.de


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