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Chemische Sinne

Die chemischen Sinne - der Geschmacks- und der Geruchssinn - sind unsere ältesten Sinne. Sie sind eng mit dem limbischen System verbunden, das unsere Gefühle und Stimmungen kontrolliert und chemische Reize hedonisch bewertet.

Der Geschmackssinn

Physiologisch gesehen, ist „Geschmack“ nur die Empfindung, die über die Geschmackssinneszellen weitergeleitet und im Gehirn umgesetzt wird. Geschmackssinn und Geruchssinn wirken meist zusammen. Der „Geschmackseindruck“ von Speisen und Getränken wird sogar hauptsächlich durch den Geruchssinn vermittelt. Duftstoffe aus der Mundhöhle stimulieren Geruchszellen in der Riechschleimhaut. Die Empfindung „scharf“ (etwa durch Chilischoten) ist keine Geschmackqualität, sondern wird durch die direkte Wirkung von Capsaicin an freien Nervenendigungen des Nervus trigeminus (V. Hirnnerv) ausgelöst.

Die Hauptfunktion des Geschmacks besteht darin, die Qualität der Nahrung zu kontrollieren. Beim Menschen sind fünf Geschmacksqualitäten nachgewiesen: süß, sauer, salzig, bitter und umami. „Umami“ ist ein Indikator für proteinreiche Nahrung und wird vor allem durch die Aminosäure Glutaminsäure, bzw. deren Salz Natriumglutamat ausgelöst. „Süß“ steht für kalorienreiche Nahrung (Kohlenhydrate und einige Proteine). Diese ernährungsphysiologisch wichtigen Geschmacksempfindungen lösen Lust aus und stimulieren die weitere Nahrungsaufnahme. „Bitter“ (giftige Alkaloide, z.B. Coffein, Nikotin) und „sauer“ (unreife Früchte, verdorbene Speisen) sind Warnsignale und haben eine Schutzfunktion. Starker Bittergeschmack löst Würge- und Brechreflexe aus und schützt uns so vor Vergiftungen. „Salzig“ ist wichtig für die Regulation unseres Wasser- und Mineralhaushaltes. Bei Salzmangel kann sich ein spezifischer „Salzhunger“ ausbilden. Für Bitterstoffe sind wir am empfindlichsten (Schutzfunktion!).

ZungeAbbildung 1: Auf der Zunge gibt es verschiedene Formen von Geschmackspapillen. Eine Geschmacksknospe ist vergrößert dargestellt.

Die Geschmackszellen sind in „Geschmacksknospen“ zusammengefasst. Sie finden sich vorwiegend in den Geschmackspapillen auf der Zunge, aber auch in der Schleimhaut von Wangen und Gaumen oder auf dem Kehlkopf. Man unterscheidet Wallpapillen, Blätterpapillen und Pilzpapillen. Die Geschmacksknospen enthalten langgestreckte Zellen, die ähnlich den Schnitzen in einer Orange angeordnet sind. Die meisten dieser Zellen sind Geschmackszellen, aber es gibt auch Stützzellen und teilungsfähige Basalzellen. Da Geschmackszellen nur eine kurze Lebensdauer von ca. 2 Wochen haben, müssen sie kontinuierlich durch neue Geschmackszellen ersetzt werden. Diese entwickeln sich aus den Basalzellen. Am vorderen Pol der Geschmacksknospe befindet sich unter der Epitheloberfläche eine kleine Vertiefung, die Geschmackspore. Jede Geschmackszelle sendet bis zu 50 fingerförmige Ausstülpungen (sog. Mikrovilli) in die Pore. Die Mikrovilli der Geschmackszellen sind der Ort der gustatorischen Transduktion. Die molekulare Proteinausstattung der Mikrovillimembran entscheidet, welche Geschmacksqualität eine Geschmackszelle erregen kann. Vermutlich enthalten alle Geschmacksknospen Zellen für alle fünf Geschmacksqualitäten. Es gibt jedoch Hinweise, dass der Bittergeschmack hauptsächlich im hinteren Bereich der Zunge, der Süßgeschmack an der Zungenspitze und der Sauergeschmack an den seitlichen Zungenrändern wahrgenommen wird. Die Bindung der Geschmacksstoffe an spezifische Rezeptoren in der Mikrovillimembran löst die gustatorische Transduktion aus, an deren Ende die Geschmackszelle ein Rezeptorpotential ausbildet. Sie überträgt das Signal über eine Synapse auf eine Nervenfaser, die die Information in das Gehirn weiterleitet.

GeschmacksknospeAbbildung 2: Schema einer Geschmacksknospe


Die Chemotransduktion für salzig und sauer erfolgt ionotrop. Salzig: Na+-Ionen aus dem Speichel strömen durch Natriumkanäle in der Mikrovillimembran in die Geschmackszelle ein und depolarisieren sie. Der Sauergeschmack wird durch Protonen (H+) im Speichel ausgelöst. Es werden zwei Mechanismen diskutiert, wie Protonen Ionenkanäle in Geschmackszellen modulieren können: 1) Protonen könnten Kaliumkanäle hemmen, durch die die Geschmackszellen sonst hyperpolarisiert würden; 2) Protonen könnten Kationen-Kanäle aktivieren, die die Zellen depolarisieren. Die Chemotransduktion für Süß, Bitter, Umami erfolgt metabotrop. Die Rezeptormoleküle für Zucker, Bitterstoffe und Aminosäuren gehören zur Klasse der G-Protein gekoppelten Rezeptoren (siehe auch: Biogene Amine). Für Süß und Umami ist jeweils ein Rezeptortyp bekannt, für Bitterstoffe 20 – 30 Rezeptortypen (Rezeptorvielfalt = bessere Schutzfunktion!). Die Bindung der Geschmacksstoffe an die Rezeptoren aktiviert eine Enzymkaskade, die entgegen früherer Vermutungen für süß, bitter und umami vermutlich gleich abläuft. Sie beinhaltet nacheinander die Aktivierung eines G-Proteins, der Phospholipase PLCb2 und des Ionenkanals TRPM5, der das Rezeptorpotential ausbildet.

Einiges spricht dafür, dass zumindest ein Teil der Geschmackszellen nur durch eine Geschmacksqualität aktiviert werden (Spezialisten). Geschmackszellen mit Bitterrezeptoren scheinen z.B. keine Süßrezeptoren zu exprimieren. Anhand elektrophysiologischer Ableitungen kann man Geschmacksnerven in zwei Kategorien einteilen: neben Spezialisten gibt es Fasern, die auf mehrere Geschmacksqualitäten reagieren und unterschiedliche Aktivierungsprofile zeigen („Generalisten“). Die Identifikation der Geschmacksqualität erfolgt im Gehirn durch einen Vergleich der Antworten vieler Fasern (across-the-fibre-pattern). Wie unsere anderen Sinnessysteme, adaptiert auch das gustatorische System bei kontinuierlicher Reizung. Die Geschmacksintensität nimmt ab, die Entdeckungsschwelle wird erhöht. Auch die Körperhomöostase (Hunger oder Sättigung) beeinflußt die Geschmackswahrnehmung. Bei Salzmangel (z.B. durch mangelnde Rückresorption von Na+ aus dem Urin, Störungen der Nebenniere) kommt es zu einem ausgeprägten Salzhunger.

 

Der Geruchssinn

Der olfaktorisch trainierte Mensch kann vermutlich einige tausend verschiedene Düfte unterscheiden. Natürlich vorkommende Düfte sind meist Gemische aus vielen verschiedenen Substanzen, von denen eine oder wenige als „Leitindikator“ für die Erkennung des Duftes dienen. Duftstoffe sind typischerweise kleine, flüchtige Substanzen. Der Geruchssinn informiert uns über große Entfernungen hinweg. Eine wesentliche Rolle spielt er bei der Kontrolle der Nahrung und bei der Einleitung von Verdauungsreflexen (Speichel-, Magensaft- und Pankreassekretion). Der Geruchssinn hat eine stark ausgeprägte hedonische Komponente, die unsere Stimmungen und unser Wohlbefinden beeinflusst. Die Erregungsschwellen für verschiedene Duftstoffe sind sehr unterschiedlich und können durch Veränderungen in der Körperhömöostase (z.B. Hunger, Durst, Schwangerschaft) beeinflußt werden.

NasenhöhleAbbildung 3: Schnitt durch die Nasenhöhle einer Ratte. Die aufgefalteten Knorpelspangen, die Turbinarien, vergrößern die Oberfläche. Sie tragen das Riechepithel.

Die Nasenhöhle ist zum größten Teil mit respiratorischer Schleimhaut ausgekleidet. Nur im oberen Teil der Nasenhöhle findet man die eigentliche Riechschleimhaut. Das Riechvermögen des Menschen ist schwächer ausgeprägt als das vieler Tiere. Die Riechschleimhaut ist beim Menschen ca. 5 cm2 groß und enthält 10 – 30 Millionen Riechzellen. Die Riechschleimhaut ist ein mehrschichtiges Epithel mit drei unterschiedlichen Zelltypen: den Riechzellen, den Stützzellen und den Basalzellen. Die Basalzellen teilen sich während des gesamten Lebens und entwickeln sich zu reifen Riechzellen, die nach einer Lebensdauer von nur einem bis wenigen Monaten ersetzt werden. Die Riechzellen sind bipolar aufgebaute, primäre Sinneszellen, d.h. sie besitzen ein eigenes, ableitendes Axon. Sie tragen am oberen Pol einen einzelnen Dendriten, der zur Oberfläche des Epithels zieht und ca. 5-20 dünne Sinneshaare von ca. 10 µm Länge, die Zilien, ausbildet  Das Epithel ist mit Schleim bedeckt, der von den Bowman’schen Drüsen gebildet wird. An ihrer Basis bilden die Riechzellen dünne Axone aus, die gebündelt als Riechnerv durch die Löcher der Siebbeinplatte direkt zum Riechkolben im Gehirn ziehen.

RiechzelleAbbildung 4: Riechepithel der Ratte mit einer schematisch dargestellten Riechzelle (olfaktorisch sensorisches Neuron)

Die Zilien sind der Ort der chemo-elektrischen Transduktion. Duftstoffe binden an Rezeptoren in der Zilienmembran. Diese Rezeptoren gehören zur großen Genfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (siehe auch: Biogene Amine). Im menschlichen Genom kodieren ca. 1000 unterschiedliche Gene (ca. 3% unseres Genoms) für Duftstoff-Rezeptoren. Allerdings sind 65 % dieser Gene sogenannte Pseudogene, deren Expression zu keinem funktionellen Rezeptorprotein führt. Die hohe Zahl von Pseudogenen ist ein Indikator dafür, daß die Bedeutung des Geruchssinnes in der menschlichen Evolution abgenommen hat. Jede einzelne Riechzelle exprimiert nur jeweils ein funktionelles Rezeptor-Gen, d.h. nur einen Rezeptortyp.  Duftstoffrezeptoren sind allerdings nicht sehr spezifisch, sondern können durch mehrere Duftstoffe aktiviert werden.

Wenn Duftstoffe an Rezeptoren binden, wird eine Kette biochemischer Reaktionen in den Zilien ausgelöst, die das Duftstoff-Erkennungssignal zunächst verstärkt und in einen elektrischen Impuls umwandelt. Der aktivierte Duftstoff-Rezeptor interagiert mit einem G-Protein (Golf). Das aktivierte Golf stimuliert eine Adenylylzyklase (AC) (siehe auch: Biogene Amine), die aus ATP den sekundären Botenstoff cAMP synthetisiert. In der Zilienmembran befinden sich Ionenkanäle, die durch Bindung von cAMP direkt geöffnet werden (CNG-Kanäle = cyclic nucleotide-gated channels). Wenn die CNG-Kanäle öffnen, fließen Ca2+-Ionen in die Zelle und öffnen Ca2+-aktivierte Chloridkanäle. Der Cl--Ausstrom aus den Zilien bewirkt eine Depolarisation (Rezeptorpotential), die  schließlich Aktionspotentiale auslösen kann.

SignalumwandlungAbbildung 5: Signalwandlung und Adaptation in olfaktorisch sensorischen Neuronen.

Die Axone der Geruchszellen ziehen als Riechnerv direkt ins Gehirn und enden im Bulbus olfactorius. In großen synaptischen Komplexen, den Glomeruli, werden sie stark konvergent auf die Projektionsneurone des Bulbus, die Mitralzellen und Büschelzellen verschaltet. Deren Axone bilden den Tractus olfactorius und ziehen zum Hypothalamus und zum limbischen System (wo die ausgeprägte emotionale und hedonische Komponente des Riechens ausgelöst wird) sowie zu Arealen der Großhirnrinde, wo die bewußte Wahrnehmung von Gerüchen stattfindet. Im Bulbus tragen zwei inhibitorische Zellklassen, die periglomerulären Zellen und die Körnerzellen durch laterale Hemmung und negative Rückkopplung wesentlich zur Signalverarbeitung bei. Jeder Duftstoff löst im Bulbus ein charakteristisches oszillierendes Aktivitätsmuster aus. Die Identifikation von Gerüchen erfolgt deshalb durch Vergleich der Aktivität vieler Fasern (across-the-fibre-pattern). Fasern aus anderen Gehirnarealen enden an den periglomerulären Zellen und Körnerzellen und können so die Informationsverarbeitung im Bulbus modulieren (Habituation, Anpassung an Körperhomöostase).

In der gesamten Nasenhöhle gibt es freie Nervenendigungen des Nervus trigeminus (V. Hirnnerv), das nasal-trigeminale System. Es dient der Nociception, vermittelt aber auch eingeschränkte olfaktorische Funktionen. Trigeminusfasern detektieren vor allem stechende und beißende Gerüche, wie z.B. Chlor, Ammoniak oder Essigsäure.

Das Jacobsonsche Organ (oder vomeronasales Organ) findet sich im unteren Teil der Nasenhöhle, nahe der Nasenscheidewand. Es ist ein eigenständiges sensorisches Epithel, das morphologisch und funktionell vollständig vom Riechepithel getrennt ist. Bei Säugetieren wurde nachgewiesen, dass es Pheromone detektiert, die zur Geschlechterunterscheidung und zum Auslösen von Sexualverhalten dienen. Ob es auch beim Menschen Pheromone gibt, ist immer noch umstritten. Beim Erwachsenen liegt das Jacobsonsche Organ oft in verkümmerter Form vor. Allerdings sind fast alle Gene für Rezeptoren und Transduktionselemente des Jacobsonschen Organs beim Menschen nicht sehr funktionell, liegen also als Pseudogen vor.

Publikationen zum Thema aus unserem Institut:

Bönigk W., Bradley J., Müller F., Sesti F., Boekhoff I., Ronnett G.V., Kaupp U.B., Frings S.
"The native rat olfactory cyclic nucleotide-gated channel is composed of three distinct subunits."
Journal of Neuroscience 19 (1999) S. 5332-5347

Bradley J., Reuter D., Frings S.
"Facilitation of calmodulin-mediated odor adaptation by cAMP-gated channel subunits."
Science 294 (2001) S. 2176-2178

Frings S.
"Chemoelectrical signal transduction in olfactory sensory neurons of air-breathing vertebrates."
Cellular and Molecular Life Sciences 58 (2001) S. 510-519

Kaneko H., Putzier I., Frings S., Gensch T.
"Determination of intracellular chloride concentration in dorsal root ganglion neurons by fluorescence lifetime imaging."
Current Topics in Membranes 53 (2002) S. 163-185

Meyer M.R., Angele A., Kremmer E., Kaupp U.B., Müller F.
"A cGMP signaling pathway in a subset of olfactory sensory neurons."
Proceedings of the National Academy of Science USA 97 (2000) S. 10595-10600

Müller F., Bönigk W., Sesti F., Frings S.
"Phosphorylation within a regulatory domain of mammalian olfactory cyclic nucleotide-gated channels increases ligand sensitivity."
Journal of Neuroscience 18 (1998) S. 164-173

Nakamura T., Kaneko H.
"The cAMP system in olfactory transduction."
Aroma Research 9 (2002) S. 11-15

Reisert J., Bauer P.J., Yau K.-W., Frings S.,
"The Ca-activated Cl channel and its control in rat olfactory receptor neurons."
Journal of General Physiology 122 (2003) S. 349-363

Reuter D., Zierold K., Schröder W.H., Frings S.
"A depolarizing chloride current contributes to chemoelectrical transduction in olfactory sensory neurons in situ."
Journal of Neuroscience 18 (1998) S. 6623-6630

Stevens D.R., Seifert R., Bufe B., Müller F., Kremmer E., Gauß R., Meyerhof W., Kaupp U.B., Lindemann, B.
"The hyperpolarization-activated channels HCN1 and 4 mediate reponses to sour stimuli."
Nature 413 (2001) S. 631-635

Fried, H.-U., Kaupp, U. B., Müller, F.
"Hyperpolarization-activated and cyclic nucleotide-gated channels are differentially expressed in juxtaglomerular cells in the olfactory bulb of mice"
Cell and Tissue Research 339 (2010) 3, 463 - 479

Mobley, A.S., Miller, A.M., Araneda, R.C.; Maurer, L.R., Müller, F., Greer, C.A.
"Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels in olfactory sensory neurons regulate axon extension and glomerular formation."
Journal of Neuroscience 30 (2010) 49, 16498 - 16508


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