Die Behandlung von Schlaganfällen mit Argon, lindert nachweisliche Hirnverletzungen bei Ratten
05 June 2019
Jingjin Liu, Kay Nolte, Gary Brook, Lisa Liebenstund, Agnieszka Weinandy, Anke Höllig, Michael Veldeman, Antje Willuweit, Karl-Josef Langen, Rolf Rossaint and Mark Coburn
Schlaganfall hat sich zu einer der häufigsten Todesursachen und zu einer der häufigsten Ursachen für schwere Behinderungen weltweit entwickelt1.
In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass Argon sowohl in vitro als auch in vivo neuroprotektive Effekte ausübt und signifikante Auswirkungen auf die Behandlung von ischämischen Schlaganfallpatienten hat. Obwohl die Mechanismen
der
neuroprotektiven
Wirkung durch Argon
unklar bleiben, deuten
die Ergebnisse
darauf hin, dass Argon neuroprotektive Effekte
durch
die Aktivierung und Polarisierung von Mikroglia/Makrophagen nach ischämischem Schlaganfall
ausübt. In dieser Studie wurden mit 21 männlichen Wistar-Ratten die zugrunde liegenden neuroprotektiven Effekte
einerArgonanwendung bis zu 7 Tage nach der Reperfusion analysiert und die damit verbundenen potenziellen Mechanismen untersucht.
Es wurde festgestellt, dass bei der Verabreichung von Argon mit einer Verzögerung von 3 h nach Schlaganfallbeginn und 1 h nach Reperfusion das neurologische Defizit innerhalb der ersten Woche signifikant gelindert wurde und die Neuronen in der ischämischen Grenzzone 7 Tage nach Schlaganfall erhalten blieben. Darüber hinaus reduzierte Argon die übermäßige Aktivierung von Mikroglia/Makrophagen und förderte den
Übergang
der Mikroglia/Makrophagen-Polarisation zum entzündungshemmenden M2-Phänotyp.
Da Argon keine Toxizität aufweist2,3,4, und die Neuroprotektion über mehrere Mechanismen ausüben könnte, ist es eine
vielversprechende
Therapieoption für zukünftige
Behandlungen
ischämischer Schlaganfallpatienten.
Original Publikation:
References:
1 Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke Lancet. 2008;371(9624):1612–23
2 Zhao H, Mitchell S, Ciechanowicz S, Savage S, Wang T, Ji X, Ma D. Argon protects against hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats through activation of nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2. Oncotarget. 2016; 7(18):25640-51
3 Gardner AJ, Menon DK. Moving to human trials for argon neuroprotection in neurological injury: a narrative review. Br J Anaesth. 2018;120(3):453–68
4 Ulbrich F, Goebel U. The molecular pathway of argon-mediated neuroprotection. Int J Mol Sci. 2016;17(11)