Beschreibung der Schadensmechanismen durch Auger-Emitter auf zellulärer Ebene und Entwicklung von neuen Strahlenschutzkonzepten unter Berücksichtigung der Abhängigkeit des Strahlenrisikos von der Dosisleistung

Gefördert durch: Bundesamt für Strahlenschutz, StSch30002


Laufzeit: 2008 – 2011


Verantwortlicher Projektleiter: Dr. R. Kriehuber und Dr. E. Pomplun

Ziele

Ziel der Studie war es, anhand von Untersuchungen in zellulären Systemen zu klären, inwieweit eine unterschiedliche Dosisleistung beim Zerfall der Auger-Elektronen-Emitter (AEE) 123I und 125I die entstehenden Schadensmuster qualitativ und quantitativ beeinflusst. Hierzu sollten als biologische Endpunkte in SCL II- und in Nieren T1-Zellen vor allem die Apoptoseinduktion mittels Annexin-V/PI-Assay und die Chromatinschädigung mittels Cytochalasin-B-Mikrokern-Assay und neutralem Comet-Assay untersucht und quantifiziert werden. Darüber hinaus waren zu ausgewählten Zeitpunkten Genexpressionsanalysen geplant, die darüber Auskunft geben sollten, inwieweit die Dosisleistung die Aktivierung verschiedener Gengruppen, insbesondere apoptoserelevanter und DNA-Reparatur-assoziierter Gene, beeinflusst. Ebenfalls Gegenstand dieser Studie war die Frage, ob Bystander-Effekte bezüglich der Apoptoseinduktion induziert werden.
Im Mittelpunkt des modell-theoretischen Teils standen zum einen Simulationen von Auger-Elektronen-Spektren zur Validierung eigener Monte-Carlo-Rechencodes, darauf basierende Neuberechnungen von 123I- und 125I-Zerfällen sowie dazugehörige Energiedepositionsberechnungen. Zum anderen sollte mit quantenmechanischen Berechnungen die Möglichkeit einer Coulomb-Explosion und deren molekulare Folgen untersucht werden.
Gemeinsam sollten die experimentellen und modell-theoretischen Untersuchungen dazu dienen, die Auswirkung des Dosisleistungseffektes auf zelluläre Systeme in vitro besser zu beschreiben, dessen zellphysiologischen Ursachen zu erhellen und darüber hinaus dazu beitragen, die Bedeutung des Dosisleistungseffektes für den Strahlenschutz zu klären.