Wie Zellen ihren Abfall entsorgen: Lang gesuchter Sulfat-Transporter identifiziert

10. September 2026

Damit Zellen gesund bleiben, müssen sie Abfallstoffe zerlegen und die Bestandteile abtransportieren. Forscher:innen aus Jülich, Hannover und Dresden haben ein Protein identifiziert, das dabei eine bislang offene Schlüsselaufgabe übernimmt – und überraschenderweise noch eine zweite Funktion besitzt.

Mehrere schematische Darstellungen von Zellen mit verschiedenen farbigen Kugeln. — Die Doppelfunktion von SLC26A11 im lysosomalen Sulfat-Transport.

Zellen haben ein ausgeklügeltes System, um Abfall zu entsorgen: Sie bauen Fremdstoffe ab und recyclen ausgedientes zelleigenes Material. Funktioniert das nicht richtig, können sich Abbauprodukte ansammeln und schwere Erkrankungen entstehen. Eine zentrale Rolle bei der Abfallverwertung spielen Lysosomen: winzige Zellbestandteile, die große Moleküle zerlegen und deren Bestandteile anschließend wieder verfügbar machen. Die Forscher:innen aus Jülich, der Medizinischen Hochschule Hannover und des Max-Planck-Instituts für molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden haben nun eine bislang offene Frage dieses Prozesses beantwortet: Wie verlässt Sulfat, ein Nebenprodukt des Abbaus, das Lysosom?

Sie haben ein spezielles Protein, das vorwiegend in Gehirn und Niere zu finden ist, kurz SLC26A11, als Transporter identifiziert. Es kann Sulfat aus dem Inneren der Lysosomen heraustransportieren. Ein entsprechender Transportweg war bereits vor Jahrzehnten beobachtet worden – welches Protein dafür verantwortlich ist, blieb jedoch unbekannt.

Der Abtransport ist wichtig, weil sich Sulfat andernfalls im Lysosom anreichern und dort Enzyme hemmen könnte, die an der Abfallverwertung beteiligt sind. Diese unerwünschte Speicherung von Sulfat kann zu sogenannten lysosomalen Speicherkrankheiten führen, etwa dem Sanfilippo-Syndrom, eine tödlich verlaufende neurologische Krankheit. Die Identifizierung von SLC26A11 liefert einen Ansatzpunkt, um die molekularen Vorgänge hinter diesen Erkrankungen genauer zu untersuchen.

Überraschend ist, dass SLC26A11 gleich zwei Aufgaben übernehmen kann. Neben seiner Funktion als Transportprotein kann es auch einen Kanal bilden, durch den Chlorid-Ionen in Zellen hinein- und aus ihnen herausströmen können. Das reguliert den Elektrolytgehalt der Zellen und ihrer Umgebung.

Auch die zweite Funktion von SLC26A11 könnte medizinisch relevant sein. Unter stark sauren Bedingungen, wie sie bei Sauerstoffmangel im Gehirngewebe auftreten können, könnte die Kanalaktivität zur Schwellung von Nervenzellen beitragen, also beispielsweise zu Flüssigkeitseinlagerungen im Gehirn, sogenannten Hirnödemen. Die Ergebnisse eröffnen damit langfristig Perspektiven sowohl für die Erforschung lysosomaler Speicherkrankheiten als auch für neue Strategien gegen Hirnödeme.

Originalpublikation

Kuhn, B.T., Kovermann, P., Haddad, B.G., et al., SLC26A11 is an atypical solute carrier with dual transport-channel function mediating lysosomal sulfate transport. Nature Communications 17, 7407 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-75749-4