Die Auswirkungen von Schlafmangel auf das menschliche Gehirn

23. Juni 2026

Die große Bedeutung des Schlafes für die menschliche Gesundheit wird immer besser verstanden. Der Jülicher Mediziner und Schlafexperte David Elmenhorst forscht schon seit vielen Jahren zu den Auswirkungen von chronischem Schlafentzug. In seiner jüngsten Studie zu dem Thema konnte er erstmals die Veränderungen der synaptischen Dichte durch Schlaf beim Menschen unmittelbar messen. Im Interview erklärt er die Relevanz seiner Arbeit.

Eine Person in einem dunklen Anzug mit weißem Hemd und dunkler Hose steht vor einer hellgrauen Wand. (Mistral: Mistral Medium 3.5, 2026-06-22)
Prof. Dr. David Elmenhorst, ein Schlafexperte am Forschungszentrum Jülich, untersucht seit vielen Jahren die Auswirkungen von Schlafmangel auf das menschliche Gehirn.

Wie haben Sie heute geschlafen?

David Elmenhorst: Lacht… Gut…Okay, ich sollte früher ins Bett gehen.

Was ist für Sie ein gutes Bild, um zu erklären, was Schlaf für unser Gehirn bedeutet?

DW: Schlaf ist die Zeit für Wartungsarbeiten, die erst durchgeführt werden können, wenn der normale Betrieb eingestellt wurde: Es wird aufgeräumt und Stoffwechselprodukte werden entfernt. Wichtige Erinnerungen werden archiviert und unnötige Informationen gelöscht. Neuronale Verbindungen werden angepasst und Synapsen gestärkt oder abgebaut.

Wie würden Sie den wichtigsten Befund Ihrer Studie in einem Satz beschreiben?

DW: Verbindungen zwischen unseren Nervenzellen im Gehirn werden in einer erstaunlichen Anzahl jeden Tag durch Wachsein und Schlafen auf- und abgebaut.

Was konnten frühere Forschungsarbeiten zu diesem Thema bereits zeigen und was kommt durch diese Studie neu hinzu?

DW: Die Gleichgewichtshypothese der Schlaf-Wach-Steuerung postuliert, dass synaptischen Dichte und Stärke während der Wachheit zu- und während des Schlafs abnehmen. Dies konnte in tierexperimentellen Studien z.B. in Fruchtfliegen oder Mäusen schon gezeigt werden. Angesichts der Bedeutung der synaptischen Anpassungsfähigkeit haben wir diese Befunde vom Tier auf den Menschen übertragen. Verlängerter Schlafentzug erhöhte die synaptische Dichte bedeutsam, und dieser Anstieg stand in Zusammenhang mit einer Zunahme der Tiefschlafaktivität im Erholungsschlaf, was auf einen Zusammenhang zwischen verlängerter Wachheit, synaptischer Verstärkung und anschließender schlafabhängiger Rückkehr zum Ausgangsniveau hindeutet.

Wir sind der Überzeugung, dass unsere Ergebnisse einen wertvollen Beitrag zum Forschungsgebiet leisten, insbesondere hinsichtlich der Aufklärung des Ausmaßes alltäglicher körperlicher Schwankungen der synaptischen Dichte. Dieses Ausmaß ist bedeutsam für die klinische Einordnung beobachteter Unterschiede in synaptischen Strukturen bei Erkrankungen wie Depression, Schizophrenie oder Demenz.

Nach unserer Kenntnis ist dies die erste Längsschnittstudie am Menschen, die Veränderungen der synaptischen Dichte durch Schlaf unmittelbar misst. Unsere Ergebnisse schließen eine wichtige Lücke zwischen der Forschung auf Zellebene und der bildgebenden Forschung am Menschen und können das Verständnis der Rolle des Schlafs bei der Gehirnanpassung und Stimmungssteuerung erweitern.

Was sind die methodischen Herausforderungen, wenn man die Zusammenhänge zwischen Schlafmangel und Synapsendichte beim Menschen untersuchen möchte?

DW: Die Untersuchung dieser Zusammenhänge beim Menschen ist aus mehreren Gründen anspruchsvoll. Ein zentrales Problem ist, dass die Methoden, die bisher bei Tieren eingesetzt wurden, etwa die direkte Entnahme von Hirngewebe, invasiv sind und beim Menschen schlicht nicht angewendet werden können. Wir sind daher auf bildgebende Verfahren wie die Positronen-Emissions-Tomographie angewiesen, die jedoch kostspielig und in ihrer räumlichen Auflösung begrenzt ist. Eine weitere Herausforderung besteht darin, den Einfluss des Schlafs sauber zu isolieren. Im Labor können wir zwar Schlaf, körperliche Aktivität, Licht, Ernährung und soziale Interaktion streng kontrollieren, aber das ist künstlich und auf kurze Zeiträume begrenzt. Was im Labor passiert, spiegelt insofern nicht unbedingt den Alltag wider. Dazu kommt, dass Menschen sich erheblich in ihrer Schlafarchitektur, ihrer Empfindlichkeit gegenüber Schlafentzug und ihrer Gehirnstruktur voneinander unterscheiden. Daher ist es nötig, eine Gruppe von Menschen zu untersuchen um eine allgemeingültige Aussagen zu treffen. Und schließlich brauchen wir für aussagekräftige Ergebnisse wiederholte Messungen an denselben Personen über einen längeren Zeitraum, was für die Teilnehmenden anstrengender und zugleich methodisch aufwendiger ist.

Sie zeigen nach Schlafentzug einen Anstieg eines Markers für Synapsendichte. Was bedeutet das konkret?

DW: Das bedeutet, dass das Gehirn am Tagesende in mehreren Bereichen mehr aktive Synapsen aufweist – also mehr Verbindungen zwischen Nervenzellen gleichzeitig in Betrieb sind, was darauf hindeutet, dass das Gehirn im Wachzustand kontinuierlich neue Verbindungen aufbaut. Besonders interessant ist dabei, dass dieser Anstieg mit einer erhöhten Tiefschlafaktivität in der darauffolgenden Erholungsnacht zusammenhängt. Der Nachtschlaf hilft dann, die synaptischen Verbindungen wieder ins Gleichgewicht zu bringen.

Hat Sie an den Ergebnissen etwas besonders überrascht?

DW: Was mich wirklich überrascht hat, ist das Ausmaß der Veränderungen, die schon eine einzige Nacht ohne Schlaf hervorrufen und, messbare Unterschiede in der Synapsendichte in vielen Hirnregionen erzeugen. Wenn Schlaf schon bei gesunden Menschen einen so unmittelbaren Einfluss auf das Nervensystem hat, was bedeutet das für Menschen mit Depression oder anderen psychischen Erkrankungen?

Sind die Ergebnisse Ihrer Studie auch in dieser Hinsicht hilfreich, könnten sie etwa für die klinische Diagnostik bedeutsam werden?

DW: Wenn wir besser verstehen, wie stark synaptische Marker allein durch Schlaf und Wachheit bei gesunden Menschen schwanken, können wir in Zukunft präziser einordnen, ob Veränderungen, die wir bei Patientinnen und Patienten mit Depression, Schizophrenie oder Demenz beobachten, tatsächlich krankheitsbedingt sind.

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Letzte Änderung: 22.06.2026