Bei Schlafmangel bleibt das Gehirn länger im Wachzustand und verarbeitet weiter Reize und Informationen. Die Studie zeigt, dass nach rund 28,5 Stunden Wachsein ein Marker für Synapsendichte in mehreren Hirnregionen ansteigt. Das spricht dafür, dass Schlafmangel nicht nur müde macht, sondern messbare Veränderungen an neuronalen Verbindungen begleitet.
Eine Nacht ohne Schlaf verändert die Synapsendichte im Gehirn
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23. Juni 2026
Was passiert im Gehirn, wenn Menschen eine ganze Nacht wach bleiben? Eine von Forschenden des Forschungszentrums Jülich durchgeführte PET/MRT-Studie mit 40 gesunden Erwachsenen liefert einen der bislang direktesten Hinweise beim Menschen: Nach rund 28,5 Stunden Wachsein war ein Marker der Synapsendichte in mehreren Hirnregionen erhöht. Synapsen sind die Kontaktstellen, über die Nervenzellen Informationen austauschen. Der Befund stützt die Annahme, dass Schlaf nicht nur Erholung ist, sondern dem Gehirn hilft, seine neuronalen Verbindungen wieder ins Gleichgewicht zu bringen.

Warum Schlaf mehr ist als Pause
Schlaf wird im Alltag oft als verlorene Zeit betrachtet. Die Studie aus dem Forschungsbereich „Molekulare Organisation des Gehirns“ am Institut für Neurowissenschaften und Medizin des Forschungszentrums Jülich zeigt jedoch, dass Schlafmangel nicht nur müde macht. Er geht mit messbaren Veränderungen an einem zentralen biologischen System des Gehirns einher: den Synapsen.
Synapsen sind die Schaltstellen zwischen den Nervenzellen. Sie verändern sich, wenn wir lernen, denken, Reize verarbeiten oder uns konzentrieren. Wachsein bedeutet für das Gehirn also Arbeit: Es nimmt Informationen auf, bewertet sie und passt Verbindungen an. Schlaf könnte helfen, diese neuronalen Verbindungen wieder ins Gleichgewicht zu bringen.
So wurde die Studie durchgeführt
Untersucht wurden 40 gesunde Erwachsene im Alter von durchschnittlich rund 28 Jahren. Die Teilnehmenden wurden zufällig in zwei Gruppen eingeteilt. Eine Kontrollgruppe schlief zwischen den Messungen durchschnittlich 7,8 Stunden. Die andere Gruppe blieb wach; zum Zeitpunkt der zweiten Untersuchung waren diese Personen im Mittel 28,5 Stunden ohne Schlaf.
Gemessen wurde zweimal morgens mit einer Kombination aus PET und MRT. Die Forschenden nutzten den PET-Tracer F-18 SynVesT-1, der an SV2A bindet. Das Synaptische Vesikelglykoprotein 2A (SV2A) befindet sich in der Hülle synaptischer Vesikel – den winzigen Bläschen in Nervenenden, die Neurotransmitter speichern und freisetzen – und hilft zu regulieren, wie diese chemischen Botenstoffe an den Verbindungsstellen zwischen Gehirnzellen verpackt und ausgeschüttet werden. SV2A ist ein etablierter Marker, um die synaptische Dichte im lebenden Gehirn indirekt abzuschätzen.

Was mich wirklich überrascht hat, ist das Ausmaß der Veränderungen in der Synapsendichte, die schon eine einzige Nacht ohne Schlaf hervorruft.
Interview mit David Elmenhorst über die Bedeutung der neuen Studienergebnisse
Was die Forschenden gefunden haben
Nach Schlafentzug zeigte sich in den meisten untersuchten Hirnregionen ein signifikanter Anstieg dieses Markers, was auf eine höhere Synapsendichte hindeutet. Dieser Anstieg stand in Zusammenhang mit einer Zunahme der Tiefschlafaktivität im Erholungsschlaf.
Besonders hervorgehoben werden: | |
Hirnregion | Veränderung nach Schlafentzug |
Hippocampus | +5,6 % |
Thalamus | +4,6 % |
Parietaler Kortex | +3,2 % |
Der Hippocampus ist wichtig für Lernen und Gedächtnis. Der Thalamus spielt eine zentrale Rolle bei Wachheit und Reizweiterleitung. Der parietale Kortex ist unter anderem an Aufmerksamkeit und räumlicher Orientierung beteiligt.
Die Befunde liefern einen der bislang direktesten Hinweise beim Menschen, dass Schlafentzug die synaptische Balance des Gehirns verschiebt. Darüber hinaus können die Ergebnisse auch dabei helfen, normale physiologische Schwankungen der synaptischen Dichte besser zu erfassen.
Das ist für die Medizin wichtig. In der Forschung zu psychischen Erkrankungen — etwa Depressionen — werden Veränderungen der synaptischen Struktur zunehmend als möglicher biologischer Faktor diskutiert. Solche Unterschiede lassen sich aber nur sinnvoll interpretieren, wenn klarer ist, wie stark synaptische Marker auch bei gesunden Menschen schwanken: durch Schlaf, Wachheit, Tageszeit, Belastung oder Erholung.
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FAQ: Schlafmangel, Gehirn und Synapsendichte
Originalpublikation
David Elmenhorst ,Anna L. Foerges,Ali Gordji-Nejad,Eva-Maria Elmenhorst,Tina Kroll,Andreas Matusch,Simone Beer,Bernd Neumaier,Philipp Krapf,Christoph Lerche,Alexander Drzezga,Andreas Bauer, Sleep deprivation increases levels of the synaptic density marker SV2A in the human brain, DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3003816
Kontakt
Prof. Dr. med. David Elmenhorst
Teamleiter
- Institut für Neurowissenschaften und Medizin (INM)
- Molekulare Organisation des Gehirns (INM-2)
Raum 3029
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